T
Törölt tag 4082
Guest
Legyűrve a lustaságot újra itt kedves @Pogány
Ez a rész fantasztikus, de komolyan. Ilyenkor picit mindig ökölbe szorul a kezem, hogy miért nem lehet a magyar szakhatóságnak is ilyen színvonalon írnia. Segítene.
A COVID-19 által kiváltott kritikus szepszis, hipoxia, koagulopátia és ARDS esetén a leggyakoribb kezelések az intubálás, az injekcióban adott kortikoszteroidok és a vérhígítók.
Igen, felteszem így van, habár ebben @gafzhu a kompetens. Mondjuk nem látom, hogy ez miért lenne rossz. Ugye ilyen esetben a vérhigító segít elkerülni a koagulációt (flancolok na), a kortikoszteroidok ugye a vesekéreg hormonjait jelölik, alapvetően gyulladáscsökkentők. Hatásmechanizmusuk nem az okot szüntetimeg, hanem magának a gyulladási reakciónak az antagonistája. Ilyesmit kapsz allergia ellen is nagyon sok esetben.
A COVID-19 esetében nem ez a megfelelő kezelés. Súlyos hipoxiában a sejtek anyagcsere-eltolódása miatt az ATP hipoxantinná bomlik, ami az oxigén újbóli bevezetésekor a xantin-oxidáz rengeteg, a szöveteket megtámadó, rendkívül káros gyököt termel. Ezt nevezik iszkémia-reperfúziós sérülésnek, és ez az oka annak, hogy a lélegeztetőgépre kerülő emberek többsége haldoklik.
Nya ez nagyon cuki. Angolul főleg nagyot üt, mert rákeresel, és megtalálod, hogy az ATP ADP AMP IPP útvonalon tényleg Hypoxantinná bomlik. Amit nem találsz meg hozzá valószínűleg, hogy ez a folyamat valóban súlyos ishémiát jelent, tehát ha ez generálisan fennáll, és nem folytogatnak, nem gátolt a légzésed, valamint nem épp a víz alatt vagy, akkor olyan színtű légzőhám funkcióvesztést jelent, hogy tulajdonképpen valóban elég felesleges az intubálás. Mondjuk ha a kórházlelkész épp benn van, akkor esetleg felér és még élsz, amikor feladja az utolsó kenetet. Meg lehet reménykedni ugye az ősi magyar Mária imában (ahol más már nem segíthet, a te erőd nem törik meg).
Amúgy az benne a csúsztatás/átverés, hogy amit leír valóban létező folyamat. De az ATP nem a légzéshez kötött dolog, hanem a sejtek energiaháztartásához. És alapvetően az ATP-ADP ritkábban, és inkább szignáltranszdukciós folyamat intermedier előállításra ADP-AMP átmenet a preferált. Olyannyira, hogy a molekulacsaládnak, ha jól csalódom az ADP a kinetikailag legstabilabb tagja. A légzési transzportlánc súlyos gátoltsága esetén a szervezet az energianyerésre valóban tovább bontja, és valóban oxidatív stresszel jár a bontása, csak ugye ez vagy sejtszínten jelentkezik, vagy szóval a cián pont az elektrontranszportlánc kikapcsolásán keresztül hat, és az pont ilyen extraishémiás állapotot hoz létre. Nem ecsetelném milyen sebességgel hat.
A mitokondriumokban a szepszis miatt felhalmozódó szukcinát pontosan ugyanezt teszi; amikor az oxigén újra bejut, szuperoxid-gyököket hoz létre. Félreértés ne essék, az intubálás megöli a COVID-19-es embereket.
Na itt egy picit megint tanultam. Nem emlékeztem már rá, hogy a borostyánkősav képes felhalmozódni a mitokondriumban, és le van hivatkozva, jogy képes. Amúgy ha az oxigén újra bejut valóban szuperoxid gyököket képez. Ha ki se jut akkor is. Erre elég komoly védelmi rendszere van a szervezetnek, hogy idő előtt eliminálja ezeket. Meg repair rendszerek,hogy ha mégse sikerülne. De amúgy valóban nagyobb arányban fog képződni. Itt a csúsztatás ott van, hogy összemossa a szubcelluláris szintet a szupracellulárissal. Azaz, a tüdőfelület szétesése miatt a szervezet nem képes felvenni oxigént, és ezen próbál segíteni az intubálás. Ha nem sikerül akkor valóban ilyesféle reakciók játszódnak le a sejtekben. Csak fújhatok én tiszta oxigént is a tüdőbe, ha az már nem képes azt felvenni akkor nem lesz újra oxigén a sejtekben. Ha képes, akkor viszont nem annyira kell tartani az ilyen folyamatoktól. Párszor 10⁶ sejt PCDt szenved el, néhány nekrotizál, és lesz pár apoptózis is (hehe, na most jól kavarok itt mindenfélével
A PCD az a programozott sejthalál rövidítése. Napi szinten milliós sejtállományod szenvedi ezt el, teljesen természetes. A nekrózis a nem tervezett, és nem is szabályozott sejthalál. Szar dolog. Többek közt gyulladás mediátorok felszabadulásával is jár. De azért ez se annyira ritka. Az apoptózis meg a szabályozott sejthalál. A PCD is ezen a mechanizmuson keresztül működ, de a nem tervezett, de ellenőrzött sejthalálok is ezen a folyamaton esnek át) és marad esélyed, mert termelődik tovább az atp a szervezetedben.
A COVID-19 végstádiuma a súlyos lipidperoxidáció, amikor a szervezetben lévő zsírok az oxidatív stressz okozta károsodás miatt “rozsdásodni” kezdenek. Ez autoimmunitást vált ki. Az oxidált lipidek idegen tárgyként jelennek meg az immunrendszer számára, amely felismeri és antitesteket képez az OSE-k, vagyis az oxidáció-specifikus epitópok ellen. Emellett az oxidált lipidek közvetlenül a mintafelismerő receptorokba táplálkoznak, ami még több gyulladást vált ki, és még több sejtet idéz meg a veleszületett immunrendszerből, amelyek még több romboló enzimet szabadítanak fel. Ez hasonló a Lupus patofiziológiájához.
Őszintén ez csodálatos. Azt nem tudom, hogy az oxidatív stressz és az autoimmun válasz között ez-e vagy egyáltalán van-e ok okozati kapcsolat, de külön külön tényleg egyszerű, közérthető határán lévő leirat. De tényleg, ez az egész rész ilyen. Nemsokára folytatom.
Ez a rész fantasztikus, de komolyan. Ilyenkor picit mindig ökölbe szorul a kezem, hogy miért nem lehet a magyar szakhatóságnak is ilyen színvonalon írnia. Segítene.
A COVID-19 által kiváltott kritikus szepszis, hipoxia, koagulopátia és ARDS esetén a leggyakoribb kezelések az intubálás, az injekcióban adott kortikoszteroidok és a vérhígítók.
Igen, felteszem így van, habár ebben @gafzhu a kompetens. Mondjuk nem látom, hogy ez miért lenne rossz. Ugye ilyen esetben a vérhigító segít elkerülni a koagulációt (flancolok na), a kortikoszteroidok ugye a vesekéreg hormonjait jelölik, alapvetően gyulladáscsökkentők. Hatásmechanizmusuk nem az okot szüntetimeg, hanem magának a gyulladási reakciónak az antagonistája. Ilyesmit kapsz allergia ellen is nagyon sok esetben.
A COVID-19 esetében nem ez a megfelelő kezelés. Súlyos hipoxiában a sejtek anyagcsere-eltolódása miatt az ATP hipoxantinná bomlik, ami az oxigén újbóli bevezetésekor a xantin-oxidáz rengeteg, a szöveteket megtámadó, rendkívül káros gyököt termel. Ezt nevezik iszkémia-reperfúziós sérülésnek, és ez az oka annak, hogy a lélegeztetőgépre kerülő emberek többsége haldoklik.
Nya ez nagyon cuki. Angolul főleg nagyot üt, mert rákeresel, és megtalálod, hogy az ATP ADP AMP IPP útvonalon tényleg Hypoxantinná bomlik. Amit nem találsz meg hozzá valószínűleg, hogy ez a folyamat valóban súlyos ishémiát jelent, tehát ha ez generálisan fennáll, és nem folytogatnak, nem gátolt a légzésed, valamint nem épp a víz alatt vagy, akkor olyan színtű légzőhám funkcióvesztést jelent, hogy tulajdonképpen valóban elég felesleges az intubálás. Mondjuk ha a kórházlelkész épp benn van, akkor esetleg felér és még élsz, amikor feladja az utolsó kenetet. Meg lehet reménykedni ugye az ősi magyar Mária imában (ahol más már nem segíthet, a te erőd nem törik meg).
Amúgy az benne a csúsztatás/átverés, hogy amit leír valóban létező folyamat. De az ATP nem a légzéshez kötött dolog, hanem a sejtek energiaháztartásához. És alapvetően az ATP-ADP ritkábban, és inkább szignáltranszdukciós folyamat intermedier előállításra ADP-AMP átmenet a preferált. Olyannyira, hogy a molekulacsaládnak, ha jól csalódom az ADP a kinetikailag legstabilabb tagja. A légzési transzportlánc súlyos gátoltsága esetén a szervezet az energianyerésre valóban tovább bontja, és valóban oxidatív stresszel jár a bontása, csak ugye ez vagy sejtszínten jelentkezik, vagy szóval a cián pont az elektrontranszportlánc kikapcsolásán keresztül hat, és az pont ilyen extraishémiás állapotot hoz létre. Nem ecsetelném milyen sebességgel hat.
A mitokondriumokban a szepszis miatt felhalmozódó szukcinát pontosan ugyanezt teszi; amikor az oxigén újra bejut, szuperoxid-gyököket hoz létre. Félreértés ne essék, az intubálás megöli a COVID-19-es embereket.
Na itt egy picit megint tanultam. Nem emlékeztem már rá, hogy a borostyánkősav képes felhalmozódni a mitokondriumban, és le van hivatkozva, jogy képes. Amúgy ha az oxigén újra bejut valóban szuperoxid gyököket képez. Ha ki se jut akkor is. Erre elég komoly védelmi rendszere van a szervezetnek, hogy idő előtt eliminálja ezeket. Meg repair rendszerek,hogy ha mégse sikerülne. De amúgy valóban nagyobb arányban fog képződni. Itt a csúsztatás ott van, hogy összemossa a szubcelluláris szintet a szupracellulárissal. Azaz, a tüdőfelület szétesése miatt a szervezet nem képes felvenni oxigént, és ezen próbál segíteni az intubálás. Ha nem sikerül akkor valóban ilyesféle reakciók játszódnak le a sejtekben. Csak fújhatok én tiszta oxigént is a tüdőbe, ha az már nem képes azt felvenni akkor nem lesz újra oxigén a sejtekben. Ha képes, akkor viszont nem annyira kell tartani az ilyen folyamatoktól. Párszor 10⁶ sejt PCDt szenved el, néhány nekrotizál, és lesz pár apoptózis is (hehe, na most jól kavarok itt mindenfélével
A PCD az a programozott sejthalál rövidítése. Napi szinten milliós sejtállományod szenvedi ezt el, teljesen természetes. A nekrózis a nem tervezett, és nem is szabályozott sejthalál. Szar dolog. Többek közt gyulladás mediátorok felszabadulásával is jár. De azért ez se annyira ritka. Az apoptózis meg a szabályozott sejthalál. A PCD is ezen a mechanizmuson keresztül működ, de a nem tervezett, de ellenőrzött sejthalálok is ezen a folyamaton esnek át) és marad esélyed, mert termelődik tovább az atp a szervezetedben.A COVID-19 végstádiuma a súlyos lipidperoxidáció, amikor a szervezetben lévő zsírok az oxidatív stressz okozta károsodás miatt “rozsdásodni” kezdenek. Ez autoimmunitást vált ki. Az oxidált lipidek idegen tárgyként jelennek meg az immunrendszer számára, amely felismeri és antitesteket képez az OSE-k, vagyis az oxidáció-specifikus epitópok ellen. Emellett az oxidált lipidek közvetlenül a mintafelismerő receptorokba táplálkoznak, ami még több gyulladást vált ki, és még több sejtet idéz meg a veleszületett immunrendszerből, amelyek még több romboló enzimet szabadítanak fel. Ez hasonló a Lupus patofiziológiájához.
Őszintén ez csodálatos. Azt nem tudom, hogy az oxidatív stressz és az autoimmun válasz között ez-e vagy egyáltalán van-e ok okozati kapcsolat, de külön külön tényleg egyszerű, közérthető határán lévő leirat. De tényleg, ez az egész rész ilyen. Nemsokára folytatom.
