Egy kínai csapat publikálgat a témában, de eddig úgy néz ki felejtős.
Mivel sokakhoz hasonlóan én is ACE2 receptor gátlót (losartan) szedek vérnyomásra, már januárban kérdeztem a Kína topikban, hogy a gyógyszerem van-e hatással a vírusra. Akkor Leleplező ezt válaszolta:
Losartan AT1 rec blokkoló, Gq, és Gi kapcsolt IP3 És DAG-PKC útvonalon cAMP csökkentő szer, érsimaizmon sejtproliferatív hatású, Gyors, és lassú presszorválasz gátlása egyaránt jellemző rá.
Lassú pressor válasz: Na reabszorpció nő (vese), aldoszteron felszabadulás, vese vérellátás csökken
Gyors presszorválasz: direkt érszűkület vesékben, és GIT erekben, perifériás noradrenerg transzmisszió nő, centrális szimpatikus tónus nő, mellékvese katekolamin felszabadulás nő.
Mint látod köze sincs a tüdőhöz. A tüdőben lévő ACE2 receptorokat nem tudod gátolni, csak kis mértékben, de ez száraz köhögéssel jár.
Teljes gátlást amúgy sem csinálhatsz a vesében, és erekben sem ,mert toxikus hatások lépnek fel.
Ebből számomra az következik hogy az ACE2 receptor gátló gyógyszerek szelektív hatásúak. A tüdőben lévő ACE2 receptorokra számottevő mértékben nem hatnak. Ha ez igaz, akkor az ACE2 receptorok számát a szervezet által a gátlásra adott válasz útján nem növelik, hanem csak az érfalakban, vesében lévőkét. Ha meg mégis hatással vannak a tüdőben lévő ACE2 receptorok számára, akkor gátolni is gátolják azokat, így a vírus támadási pontjainak számát csökkentik.
Tehát laikusként úgy gondolom, hogy az ACE2 receptorgátlók szedése nem kellene, hogy érdemi fogékonyság növekedéssel járjon. De cáfolj meg ha rosszul gondolom.